病况：
罗某，女，7岁，某年3月30日上午11时随父亲到田里，在油菜地里玩耍，其父突然听到其大声哭喊，见成群的蜜蜂围绕蜇叮其头面部，面部红肿明显。其父用衣服包着其头面部抱着她往村内跑，仍有成群蜜蜂追赶蜇叮。回村的路途较远，约需两个小时。途中其父发现该女烦躁不安、气急、呕吐，后渐昏迷、抽搐、肢体渐瘫软回村找到医生，经医生检查，罗某已呼吸心跳停止，宣告死亡。患儿和其家族内成员平素身体健康，无先天疾病和重大疾病史。
问题：
1．从本例死亡经过，推断死亡原因。
2．预期在尸检时可见到的主要病变。
3.本病的发生机理和主要的形态学依据。
【思考提示】1．本例患者有蜜蜂蜇咬史，死亡经过迅速，既往无先天及重大疾病史，考虑过敏性休克而死亡。过敏反应可以是局部性的或全身性的。局部性过敏反应常在接触抗原的皮肤、黏膜处发生水肿、嗜酸性粒细胞浸润，如支气管哮喘、食物过敏引起的皮疹、腹泻等； 全身性过敏反应一般由抗血清、药物过敏等引起，表现为呼吸道、胃肠道平滑肌的持续性痉挛引起的呼吸困难、恶心、呕吐，以及小血管扩张、通透性增加引起的血压下降、心跳变慢、并很快进入休克状态。根据本例的表现，应考虑为蜂毒中的酶类和多肽类引起突发性过敏休克致死。致敏原因是蜜蜂蜇咬所释放的毒液。蜂类蜇伤中毒在日常生活中极常见，据称远多于毒蛇咬伤中毒和死亡。蜂毒储存在尾部的毒腺中，毒腺与尾刺相通，蜂蜇人、畜时以尾刺刺人皮肤，排出蜂毒。蜂毒中有多种有毒成分，尤其是酶类和多肽类，如磷脂酶A、透明质酸酶、激肽、蜂毒神经多肽等。酶类和多肽类作为异体蛋白进入人体后成为致敏原，除具有溶血、出血和神经毒性外，还可迅速引起强烈的过敏反应，重者可因过敏性休克而在短时间内迅速死亡。另外，蜂毒溶血毒肽也是蜂毒的主要成分之一，约占蜂毒的50％，有溶血、出血作用，可继发急性肾功能衰竭和急性肾小管坏死而致人死亡，但这种死亡多发生在蜂蜇伤2～3天。
2．本例为全身性过敏性休克，故死后的尸体解剖应该可以有以下特点：眼观可见头面部和颈部等处暴露在外的皮肤显著红肿，可以找到尚残存插在皮肤里的蜜蜂尾刺，喉头声门及会厌、食管、气管及支气管黏膜充血、水肿，部分黏膜脱落，气管内较多粉红色黏液，两肺、脾、肾脏出血、水肿明显。镜下见上述器官和组织明显充血、淤血和水肿，大量嗜酸性粒细胞广泛浸润是特征性病变。
3．细胞免疫反应或体液免疫反应均可导致一定程度的组织损伤，称免疫损伤，习惯上称之为变态反应或超敏反应。变态反应按其引起免疫损伤机制的不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应。过敏反应即是I型变态反应，或称为速发型过敏反应。此型变态反应在人类是由IgE所介导的。在动物，其他类型的免疫球蛋白亦参与作用。IgE由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠黏膜等处固有层的浆细胞产生，所以，这些部位是过敏原侵入引起过敏反应的好发部位。多种过敏原均可激发I型变态反应，常见有：①异种蛋白质：如异种动物血清、昆虫毒液、食物，如鱼、虾，寄生虫如螨，以及花粉等；②药物：如各种抗生素、有机碘等。? I型变态反应的发生可分为两个阶段，即致敏阶段和发敏阶段。当过敏原通过呼吸道、消化道、皮肤等各种途径进入机体，刺激扁桃体、消化道或呼吸道黏膜固有层的淋巴细胞、巨噬细胞等经过抗原递呈作用，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE抗体通过肥大细胞、嗜碱性细胞表面的Fc受体与肥大细胞、嗜碱性细胞结合，此时，机体即呈致敏状态。当机体再次接触相同的抗原时，若抗原与靶细胞表面相邻的两个IgE结合，即可能介导桥联反应，促使肥大细胞、嗜碱性细胞发生脱颗粒过程或激活磷脂酶途径释放活性介质。主要的活性介质有：组织胺、激肽释放酶、过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、血小板激活因子、白三烯和前列腺素等。这些活性介质具有增加血管通透性、组织水肿、全身血压下降、支气管及其他部位的平滑肌强烈痉挛及黏膜分泌增加、趋化并诱导嗜酸性粒细胞和中性粒细胞聚集浸润等作用。它们共同将过敏性反应推向高潮，在接触过敏原后几分钟内即可发生，持续30～60min，此即为速发型超敏反应。过敏性休克是临床上常见的一种最严重的I型超敏反应性疾病，致敏患者通常在接触过敏原后数分钟内即出现症状。表现为烦躁不安、鼻咽痒、胸闷、气急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、循环衰竭、血压下降以及意识障碍、昏迷、抽搐等，若抢救不及时，可导致迅速死亡。过敏反应的形态学依据是器官和组织，尤其是与抗原直接相接触的皮肤、呼吸道、消化道黏膜等处充血水肿明显，以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润是其最主要的典型特征。