病况：
患者女性，62岁，主诉半年来发作性右下肢麻痛，近一个月来右上、下肢均无力，说话不清而入院。半年前，患者出现右下肢麻痛，但一阵即消失。以后每月都有1—3次不等发作，渐觉右腿不好使，曾有2次突然觉得腿软无力而坐在地上，但不久站起来又可继续行走。至入院前2个月，右下肢麻痛发作次数增多，每1～2天就发作一次，至入院前1个月发作频繁，几乎每日发作，且发现右上肢亦麻木，曾去X X医院门诊检查，当时除发现高血压，血压23．94／14kPa（80／110mmHg），右侧鼻唇沟略浅外，神经系统检查未见异常体征，给降压药及丹参滴丸后回家。入院前一周，突然右手拿的筷子掉地，甚至改用拿汤匙仍不稳，并突然说不出话，常叫错物品的名称而再次入院。自诉起病后无头痛、头晕史，患高血压病达20余年，血压最高时达30．6／15．7kPa(230／118mmHg)。入院后体检：血压17．3／8kPa(130／60mmHg)，神志清楚，合作，可自述病史，但有点吃力，表达不完整，需用手势帮助。心、肺、腹均无异常发现。 神经系统检查：右侧同位性偏盲，眼底正常，右鼻唇沟浅，伸舌偏右，右上、下肢力弱，右上下肢肌张力高，肌力Ⅳ级，右侧腱反射高于左侧，右足Babinski氏征(+)，右趾位置觉低下。不能计算， 不能书写，手指及左右失认。化验：血、尿及大便常规检查正常。腰穿脑脊液压力1．22kPa(135mmH2O，蛋白含量0．52g／L(52mg／dL)。血胆固醇9．62mmol／L(370mg／dL)。 脑电图示左中央、顶较多中高幅4—7c/s活动。头颅CT检查：示左顶叶侧脑室后角及体部外侧有长条形不规则低密度灶，未见中线移位，脑室不扩大。头颅CT扫描诊断：左顶叶梗死?占位性病变待排除，建议1月后复查。住院后以低分子右旋醣酐及丹参注射液静脉滴注治疗，经过一周治疗，病情不见好转，右上、下肢无力加重，右上下肢肌力Ⅲ级，右半身深浅感觉均低下，口语理解有明显障碍，书写困难，连自己的名字也写不出。住院后第二周，右上、下肢肌力Ⅱ级，说话少，不能主动说话，且答话大多不能表达意思，请脑外科会诊，做脑血管造影及CT扫描，脑血管造影示左颈内动脉梗阻，头颅CT示左大脑中动脉分布区大片楔形低密度病灶，中线结构向右移行，有大脑镰疝。患者并有喷射性呕吐、昏迷，紧急开颅减压。术后一直昏迷，经抢救一天一夜无效死亡。临床诊断：顶叶综合征，脑梗死。
问题：
1．通过本例的临床表现及检查，请描述其相应的病理变化，并作出病理诊断。
2．请结合颅内血液循环、神经病理知识，解释患者临床表现。
3．试分析引起脑梗死的可能原因。
4．从本例的讨论、学习，可吸取哪些经验或教训。
【思考提示】1．本例临床表现主要特点是：(1)62岁女性患者，有高血压史20余年，血胆固醇高。 (2)头颅CT扫描及脑血管造影示左颈内动脉梗阻，大脑中动脉分布区脑梗死。 (3)临床表现右侧同位性偏盲，右侧轻度感觉障碍及锥体束征，并有失语、失读、失写。可推测病变可能定位在顶颞结合区(脑血管分布的分界区)、角回等处。因此可推测，本例的病理变化可包括以下几方面： (1)颈内动脉、脑底动脉环包括大脑中动脉等动脉粥样硬化的病理变化。基底动脉、大脑中动脉伸长、弯曲、变硬，并从管壁外可见黄色粥样硬化斑，横切面上，动脉内膜呈半月形增厚，管腔变狭窄，大脑中动脉管腔可能闭塞。有的并有血栓形成。(2)受阻动脉分布区脑梗死的病理变化。鉴于临床上病程有半年，且病情加重也已有一个月，所以梗死区改变可能是除大片神经细胞变性、坏死外，即见到神经细胞核溶解、固缩、髓鞘着色不良，轴索崩解，软化灶外，还可见大量吞噬脂质的巨噬细胞，即格子细胞，散在或成片存在。此外还可见在梗死灶周围脑组织中内皮细胞增生，出现新生的毛细血管及星形质细胞增生，围绕梗死灶。 附：本例通过尸检后的病理诊断： (1)左颈内动脉粥样硬化，伴血栓形成，引起左大脑半球急性贫血性梗死，以左大脑半球外侧部包括缘上回、角回、颞上回为最严重，部分呈现出血性梗死。脑水肿并发大脑镰疝、小脑天幕切迹疝。 (2)两肺下叶局灶性支气管性肺炎。(3)肝、肾浊肿、内脏淤血。
2．脑部动脉的血供主要来自颈内动脉和椎基底动脉两个系统。两系统动脉进入颅腔后在脑底形成多边形脑底(Willis)动脉环，此环对保证各动脉间之侧枝循环有重要的生理意义，但对梗死部位的临床定位诊断却带来了许多复杂性。如前所述，患者主要表现左侧顶颞结合区、角回及其邻近区受损症状与体征。结合神经病理所见，可理解开始系颈内动脉粥样硬化，管腔狭窄，再加上某些因素如降压过程血压波动至较低时，会造成脑内动脉分布区末端的交界区首先缺血，一旦缺血，首先表现在C型边缘带即交界区。这些区域对于右利手来说，这些交界区包含Brod—mann氏所制大脑皮层分区图中的3，4，6，2，5，7，39，40区，司管对侧“随意”运动，维持肌张力，躯体感觉及与言语有关的阅读中枢系。同时由于脑底动脉环的侧枝循环作用，颈内动脉供血不足又容易得到一定代偿，所以临床表现为一过性、发作性。从尸检结果发现顶颞叶交界区为出血性梗死，说明大脑中动脉末梢事先有过细小栓子阻塞，以后栓子碎裂，局部又发生再灌注。表现在临床上以顶叶综合征为主，最后由于颈内动脉血栓形成，阻塞加重，致发生左半球大片梗死引起昏迷。
3．脑的血流通常由三个因素来决定，即①血管状态；②血液组成；③灌注压。当其中任何一个因素发生异常都可能发生脑缺血和脑梗死。一般说引起脑梗死的可能原因有：(1)引起脑血管血栓形成，如动脉粥样硬化，脑血管炎，高血压及某些血液病，如红细胞增多症等。 (2)引起脑血管栓塞者，如心源性栓子、血管性心内膜炎赘生物及附壁血栓的脱落及非心源性栓子如粥样物质栓子，肺静脉血栓形成等。(3)种种原因引起的血压突然下降，使脑血流灌注压下降到临界点以下，均可引起脑梗死。
4．从本例的讨论与学习中，虽然因为患者口语理解有障碍，以致影响病史的采集准确性，没能早期明确诊断。但从中可提高两点认识：(1)本例的失语，表现为流利性失语，口语理解、命名、阅读理解与书写均有障碍，符合皮质感觉性失语的特征。按文献引起皮质感觉性失语的最常见原因为颈部大血管的闭塞，这种皮质感觉性失语的病变部位虽不很准确，但大多数都在脑血管供血的交界区。本例尸检已证实，因此当遇到有经皮质感觉性失语时，应考虑到脑血管交界区供血不足，及时作进一步检查。(2)本例另一特点是病情进行性加重，尤其入院前一周及入院后半个月，此种加重并非阶梯性。入院前半年开始几个月是发作性右下肢麻痛，但以后逐渐加重，当中虽腰穿脑脊液压力不高，眼底正常，但入院后头痛、反应迟钝。这在临床上要排除占位性病变。本例经病理检查，证明是在动脉粥样硬化基础上，继发血栓形成，随血栓逐渐增大，致使管腔完全闭塞。这可解释CT扫描上所见长条形不规则低密度病灶，以后颈内动脉完全闭塞，致使大脑中动脉区发生大片梗死。这暗示我们脑梗死虽然一般几小时至几天表现出来，但延长几周至一个月者并不能完全排除进行性卒中的 可能，毕竟比大多数颅内占位性病变者仍较快。因此，遇到这类情况不应单纯按发展时间来排除进行性卒中的可能。