病况：
患儿，男，出生6天，冬季(11月底)分娩，分娩正常，第一胎第一产，胎龄33周，出生体重1900g，无窒息史。出生后3天回家(家住农村山区)。患儿出生后第2天，哭声弱，反应低下，以后吃奶少，并出现双下肢硬肿，全身凉，去当地X X医院就诊，诊断“硬肿症”，连续补液2天，每日静脉滴注“葡萄糖及地塞米松”，剂量不详，未见好转而转入X X儿童医院。 入院时体检：腋温32．4℃，肛温32．5℃，脉搏98次／分，呼吸32次／分，呼吸节律不整，有暂停现象，意识尚清，反应差，哭声弱，前囱门平坦，2cm×2．3cm，颅缝约0．6cm，心音稍钝，律正。肺可闻及少数湿罗音，腹软，肝肋下1cm，脾未扪及，脐干，无渗出物。双臀部及大腿外侧皮肤明显硬肿，足背指压痕，足跟毛细血管再充盈时间5秒。皮肤未见淤点。化验：Hb 150g／L，WBC 11．4×109/L，N 55％，L 45％，血小板91×109／L，凝血时间正常。PT及KPTT均在正常范围。血气：pH 7．26，PC02 5．2kPa(39mmHg)，PO2 7．5kPa，SBl9．8mmol／ L，BE 5mmol／L，SAT 0．88。血钠36mmol／L，血钾6mmol／L，血氯化物101mmol／L，血钙1．7mmol／L(6．8mg/dL)，血糖33．3mmol／L(599．4mg／dL)，血浆皮质醇2168．8mmol／L(78μg／dL)。尿糖(+++)，尿酮体(±)。血清渗透压328mmol／L。 住院后，立即放入婴儿暖箱复温，静脉滴注5％葡萄糖生理盐水，加胰岛素1．5U，以每小时0．1U的速度经输液泵输入。但患儿呼吸暂停增多，入院后15小时，患儿出现抽搐，反复呼吸暂停，并很快昏迷，经抢救无效，于人院后28小时死亡。尸检：尸重1900克，身长40cm，皮肤无黄染及出血点，胸、腹内腔未见畸形，四肢皮肤硬，弹性差。肺脏：眼观两肺背侧、下叶较暗红。扪之捻发感不明显。镜检部分肺泡及细支气管腔内可见淡红色浆液，有的并形成无结构、伊红色透明膜状物，PAS染色阳性。脑重395g，脑回扁平，脑沟浅，冠状切面见两侧脑室有暗红色血块，左侧脑室并见凝血块，脑室无明显扩张，小脑延髓池处亦见少量凝血块，其余脑组织未见明显异常。胰腺：眼观，镜下均无明显异常。病理诊断：早产儿两侧脑室内出血，两肺轻度透明膜病，早产儿硬肿症。
问题：
1．试述新生儿脑室内出血发生原因及发病机理。
2．如何解释本例血糖升高及尿糖(+++)?
【思考提示】1．新生儿脑室内出血的机制尚未完全明了，多见于未成熟儿及有缺氧现象的病儿，出血的来源主要来自室管膜下出血，典型的病例是在窒息或呼吸窘迫症经抢救后开始好转，突然出现惊厥等脑室内出血的症状。文献报道，室管膜下出血，75％～90％起源于尾状核头部，相当于室间孔水平的室管膜下生发层，且80％可穿破室管膜，构成脑室内出血。究其原因可能与下列因素有关： (1)孕期<37周，室管膜下生发层组织处于活跃分裂状态，局部代谢旺盛，需血流量大。(2)利用电子显微镜，颈动脉灌注等方法，证实该处富含原始毛细血管，管壁薄，管腔大，且无完整基底膜。(3)未成熟儿缺乏脑血管自主调节功能，脑血流量完全随动脉压升降而增减，所以扩容过快或输入液体量过多，都可使脑血流量增加。 (4)缺氧可损伤毛细血管内皮细胞，高碳酸血症又可使血管扩张。因此，Phibbs认为人工呼吸不当，造成PCO2过高或通气不畅时给碳酸氢钠，造成C02潴留均可直接造成脑室内出血。此外， 并发DIC，凝血机制障碍也可造成脑室内出血。本例胎龄33周，出生体重1900g，出生后又患硬肿症，而硬肿症婴儿常伴有组织缺氧、酸中毒，同时本例血糖及血浆渗压增高，这些因素均可能系造成本例脑室内出血的因素。
2．儿童期糖尿病在我国并不多见，患病率5／10万，且我国至目前确诊的胰岛素依赖型糖尿病的最小年龄为10月婴儿，本例仅6天月龄，且尸检中亦未发现明显的胰腺异常，包括胰岛钙化、胰岛玻璃样变、胰腺纤维化及胰岛数目明显减少。相反，患儿起病直至本次入院前，一直每日输注“葡萄糖及地塞米松”。此外低体温、硬肿症等又可引起内源性皮质醇类激素分泌增多，所以入院时血糖高，伴糖尿、血浆皮质醇水平增高。低体温时葡萄糖耐量低下， 血浆葡萄糖清除率低下，地塞米松静脉输注，加重糖原异生，促进高血糖的发生。综上所述，本例的血糖高、糖尿属医源性高血糖症。