病况：
女性，40岁，急性起病。上楼时，突然出现左上下肢抽动，伴呕吐2～3次，即来急诊。4天前曾发现不能理解别人说话的意思，持续3小时即恢复。既往身体健康，无高血压病史。体格检查：血压14．66／10．00kPa(110／75mmHg)。神志清 楚，混合性失语；左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左上下肢完全性瘫痪；左侧Babinski及Chaddock征(+)，颈有抵抗，Kernig征(+)。化验：腰穿：初压1．8kPa(200mmH2O)，外观血性，蛋白(+)， 糖1～5管(+)，细胞数3000个／mm3，白细胞60个／mm3(分叶20，单核40)。 入院后按脑出血治疗，2小时后患者头痛、烦躁，呕吐，吐出为咖啡样物，嗜睡、意识障碍逐渐加深，变为昏迷，10小时后突然呼吸停止，6分钟后心跳停止死亡。
问题：
1．从临床病史你考虑本例为哪种疾病?其可能病因有哪些?
2．该患者四天前曾出现不能理解别人说话的意思，持续3小时又恢复，试问这是什么症状?并说明其发生机理。
3．为什么患者入院后2小时会出现呕吐咖啡样物?
4．分析本例死因。
【思考提示】1．根据①在上楼体力活动时突然发病。②发病快，在数小时内出现肢体功能障碍及头痛、呕吐，高颅压症状。③腰穿见血性脑脊液，临床诊断为脑出血。同时有脑膜刺激症，说明存在着继发性脑室出血，并累及蛛网膜下腔。病因诊断：自发性脑出血绝大多数为高血压病所致。但是该 患者既往无高血压病史，发生时血压在正常范围内，所以认为该患者脑出血由其他不常见的病因引起。针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年更应全面考虑以下病因：(1)脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示。 (2)结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉管壁坏死、破裂。(3)维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿。(4)血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等。 (5)抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血。(6)颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血。(7)淀粉样血管病。(8)过敏性反应可产生脑部点状出血。 附：尸检结果：由于死者家属拒绝全身剖验，仅作头颅局部解剖检查。脑重1450g，蛛网膜下腔大片出血，右顶部、右颞部及颅底部严重。脑底部动脉环未见明显的动脉粥样硬化及血管畸形。右大脑半球顶、颞部膨隆饱满，脑沟变浅，脑回变平，冠状切面见右大脑半球有一大出血灶，约7cm×5cm×4cm，向外破入蛛网膜下腔，向内破入脑室。该出血灶破坏了右侧丘脑、内囊、豆状核、尾状核及部分顶、颞皮质。侧脑室扩张，变形，并有凝血块形成，积血。第4脑室内亦有积血，显微镜下检查：脑动脉均呈轻重不等的病变，轻者内皮下水肿及中性粒细胞浸润；严重者管壁内膜与中膜出现纤维素样坏死，内弹力层破坏、断裂，各层均见大量炎细胞浸润，除中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润外，尚可见大量嗜酸性粒细胞浸润。有的血管壁外膜的成纤维细胞增生；有些血管内继发血栓形成。这些改变以右大脑中动脉的分支最严重。出血灶周围脑组织水肿、环状出血，神经细胞呈缺血性改变。病理诊断：(1)脑出血，累及右侧内囊、豆状核、丘脑等，继发脑室内出血、蛛网膜下腔出血、右大脑半球水肿。(2)脑动脉多数血管脉管炎(因未进行全身解剖检查，考虑结节性多动脉炎可能性为大)。
2．患者4天前出现不能理解别人说话的意思，持续3小时又恢复正常的症状，符合短暂性脑缺血发作(transcient ischemic at— tacks，TIA)。TIA系颈内动脉或椎基底动脉系统短暂性脑血液循环障碍而导致的神经功能缺损。发病突然，发作持续几分至几小时不等，多数在24小时内完全恢复，常反复发作。多数人反复发作后症状逐渐加重，如未经有效的治疗，常会发展成完全性中风，因此认为短暂性脑缺血发作是脑卒中的重要危险因素。一般认为短暂性脑缺血发作是一种多病因的综合征，绝大多数患者的病因与主动脉—脑动脉粥样硬化有关。此外，亦与脑血流动力障碍、颈椎病、心脏病等有关。发病机理有不同说法，常见的有微栓塞、脑血管痉挛、血流动力学及血液成分异常等。(1)微栓塞：短暂性脑缺血发作的重要发病机理是微栓塞，它是由颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落、粥样硬化斑块脱落、胆固醇结晶脱落所形成的微栓塞。栓子随血流进入脑小动脉或视网膜，引起局部缺血症状，当栓子分解碎裂向远端移位时，供血恢复，症状消失。(2)脑血管痉挛：脑血管痉挛是由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流漩涡，当血流漩涡加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部痉挛而出现脑缺血的症状。当漩涡减速时，症状就消失。 (3)血液动力学与血液成分异常：某一脑动脉因粥样硬化等原因使管腔狭窄，脑局部供血只能勉强维持的状态下，当侧支循环障碍，或一旦血压下降，即可出现脑缺血症状。待血压回升，侧支循环恢复时，临床症状又消失。由此有人认为血压下降是产生脑缺血的一个原因。但由于脑血循环有自动调节作用，血压下降时，脑血流阻力也下降，故血压下降未必会影响脑血流量，只有在脑动脉狭窄、脑血循环自动调节障碍、血压下降低于临界水平时才会出现临床症状。此外，各种影响血氧、血糖、血脂以及血液粘滞度和凝固性的改变和血液病理状态等均可成为TIA的诱发因素。 结合本例病理检查，本例出现的TIA除了微血栓引起的可能之外，还可能是由于动脉炎，引起血管壁损伤，造成微小脑出血有关。
3．咖啡样呕吐物是消化道出血的表现，而消化道出血则是脑出血的严重并发症，临床上称为应激性溃疡的结果，其发生机理为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。植物神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
4.本例从突然上下肢抽动至死亡，前后共12小时左右。由于本 例并未见到明显的脑疝，所以引起猝死可能是由于脑内大块出血，大量血液冲人脑室，特别是第三和第四脑室血液的突然灌入所致，第四脑室菱形窝底有生命中枢，受出血刺激致生命中枢功能紊乱，引起心跳、呼吸停止，同时本例还伴广泛蛛网膜下腔出血，后者亦可引起血管痉挛，引起脑供血不足，发生死亡。所以本例主要死因因为脑动脉炎，直接死因为脑内大块出血。