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1.肠梗阻是指肠内容物在肠道内的正常运行发生障碍不能通过。导致肠梗阻的原因主要有： (1)机械性肠梗阻：由于各种原因引起肠腔狭窄，使肠内容物不能顺利通过者，称为机械性肠梗阻。主要原因有：肠粘连、嵌顿性内/外疝、腹腔内或腹膜后肿瘤的压迫、肠管先天畸形、肠管炎症、肿瘤、肠套叠、肠扭转、胆石、粪块、异物等阻塞。(2)动力性肠梗阻(功能性肠梗阻)：是指由于肠壁肌肉运动紊乱乱而影响肠内容物的顺利通过者。又可分两类：①麻痹性：由于神经功能障碍使肠壁肌肉失去运动能力，见于腹部大手术、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后出血等；②痉挛性：由于肠壁肌肉痉挛引起肠腔狭窄。这种痉挛常是暂时性的，见于肠道炎症或神经系统功能紊乱时。(3)血管性肠梗阻：是由于肠系膜血管血栓形成或栓塞，肠壁缺血而发生麻痹所致，此时肠腔并不狭窄。另外，根据有无肠壁血液循环障碍又可将肠梗阻分为单纯性肠梗阻与绞窄性肠梗阻两大类。如肠壁血液循环正常，仅肠腔内容物不能顺利通过，即称为单纯性肠梗阻；如在梗阻的同时肠壁的血液循环也发生障碍，肠管缺血，则称为绞窄性肠梗阻。机械性肠梗阻中，肠扭转、肠套叠或粘 连、肠系膜血管血栓形成等所致的肠梗阻属绞窄性肠梗阻，其他原因所致的机械性肠梗阻则多属单纯性肠梗阻。

2.肠梗阻的病理变化主要特点有：在机械性肠梗阻，梗阻部位以上的肠管由于肠腔内气体和液体的郁积而扩张。扩张的程度决定于梗阻的部位和存在的时间，部位愈低，时间愈长，扩张愈明显。在急性完全性梗阻时，肠壁扩张变薄，黏膜可发生坏死溃疡，有时肠浆膜也可因肠管过度膨胀裂开，甚至可自行发生穿孔。当慢性部分性梗阻时，肠壁往往因为肠蠕动增加而肌层肥大并增厚，梗阻部位以下的肠管却缩小或塌陷，所以扩大与塌陷肠段的交界处即梗阻的所在。这对尸体解剖时发现梗阻部位很有帮助。麻痹性肠梗阻则肠管全长普遍扩张，肠壁变薄。痉挛性梗阻多属暂时性，形态上改变不明显。结合本例尸检所见应为急性完全性肠梗阻。

3.肠梗阻的病理生理改变取决于梗阻所处的部位高低、持续的时间、肠腔内压增高的程度以及肠壁有无血液循环障碍。主要改变如下：(1)液体和电解质丧失：肠梗阻时可发生液体和电解质丧失，从而引起水和电解质的紊乱，这个变化甚为重要。①液体丧失：其原因或由于腹痛、腹胀、呕吐，摄入量减少；或由于呕吐，大量胃肠道分泌液丧失；或由于梗阻上段肠腔的吸收功能低下，腔内积聚大量胃肠道分泌液，等于液体丧失于体外。此外，当肠壁或肠系膜血管绞窄时，往往有大量血浆外渗。由于液体大量丧失，结果形成严重脱水、血容量减少，血液浓缩，进而尿量减少，肾功能不全，发生肾前性氮质血症甚至休克。②电解质紊乱和酸碱平衡失调：随着体液的丧失，身体也可出现电解质的缺乏与紊乱，血液酸碱平衡也可发生障碍。在高位小肠梗阻，由于酸性胃液丧失过多，早期多有低氯性碱中毒，以后呕出大量胆汁和胰液而转为酸中毒。在低位小肠或结肠梗阻时，碱性肠液的丧失超过酸性胃液量，故常发生酸中毒。二氧化碳结合力可明显降低。与此同时，由于呕吐、胃肠道减压术，再加上禁食，故绝大部分病例在失钠失水的同时也失钾。血钾过低可引起肌肉软弱、肠麻痹及心脏传导障碍。(2)肠膨胀：这是梗阻上段肠腔内气体和液体郁积所致。气体的来源经证明，70％来自吞咽。当疼痛时，食管下端括约肌可反射性松弛，吸气时气体可以吸人食管以至胃肠道内，其余30％则来自血液的弥散及肠内细菌的发酵。液体的来源是胃、肠、胆、胰的分泌液和所进饮食。高度肠膨胀可引起肠壁血供减少，运动减弱，肠壁通透性增高，组织抵抗力减弱，易发生坏死。肠膨胀在高位梗阻时并不明显，因为肠腔内容物可呕空。低位小肠梗阻及结肠梗阻时，则肠膨胀非常明显。(3)感染和毒血症：在梗阻部位上方，肠管内含多种毒性物质，这些物质可能是细菌的代谢产物。在狭窄性肠梗阻时，毒素和细菌可以渗透至腹腔引起严重的腹膜炎。大量毒素经腹膜吸收入血而产生毒血症，是导致肠梗阻死亡的常见原因之一。