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1．本例从症状发生到死亡不超过20小时，送去医院急诊时，脉细速，血压无法测出，详细的体检和必要的实验室检查均来不及进行，是一例典型的猝死。死前主要表现是头痛、恶心、呕吐、视力不清、面色苍白、四肢发冷、心悸、多汗等。过去亦曾有类似但程度较轻发作，并且往往在情绪波动后发作。因此认为与血管极度收缩、交感神经兴奋有关。

2．死后，口、鼻腔有白色泡沫样液体溢出，如溺死者所见。这种表现常为严重肺水肿所致。结合死者临死前呼吸困难，口唇及指端青紫，可以认为肺水肿是本例的直接死因。但是，肺水肿仅是本例致命性的并发症，其原发性疾病才是我们要分析的本例的死亡原因。肺水肿或由于血流动力学障碍，也或由于肺泡毛细血管内膜损伤所致。前者最明显的例子是左心衰竭所致肺淤血、水肿。其他血流动力学方面原因如多血症和低血浆渗透压。当肾功能衰竭时，钠、水潴留，引起多血症，使肺毛细血管流体静压升高，即可致肺水肿。在肾病综合征等情况下，低蛋白血症，引起血浆渗透压降低，也可致肺水肿。肿瘤和炎症也能引起肺水肿，这主要通过局部淋巴引流阻塞所致，其水肿局限于病变涉及的肺野。伴有肺泡毛细血管内膜损伤的肺水肿常见于成人呼吸窘迫综合征。后者的原因有病毒性肺炎、机械性损伤、皮肤烧伤、分娩、溺水、急性中枢神经系统疾病、外科手术、化脓性感染、出血、麻醉剂过量和氧中毒等。结合本例，肾功能衰竭、肾病综合征、肺肿瘤和炎症、呼吸窘迫综合征等从病史很容易排除，留待考虑的是左心衰竭。左心衰竭又可分急性左心衰竭和慢性左心衰竭两类。急性左心衰竭发病急骤，心泵血功能急剧减弱，故机体不能及时充分发挥代偿作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎、嗜铬细胞瘤所致阵发性高血压等引起。慢性左心衰竭较缓慢，病程较长。心力衰竭发生前一般均有较长期的心肌肥大等代偿过程。主要由心瓣膜病、冠心病、高血压病、先天性心脏病、心肌病等所致。 从本例病史，她的一切表现都是发作性的，发作时症状严重，发作持续数分钟到数小时，发作完毕，身体也即恢复正常。这个情况 与肾上腺嗜铬细胞瘤的阵发性高血压颇相符合。高血压是由于瘤体内含丰富儿茶酚胺，后者经降解作用形成去甲肾上腺素和肾上腺素。如儿茶酚胺间断进入血液，则造成阵发性小动脉痉挛、血压升高 、心动过速、心悸、剧烈头痛、心律失常、四肢冷厥等。有时能加速糖代谢，血糖升高和发生糖尿。血压升高常发生于情绪波动、多食或体力活动增加以后。发作时收缩压突然升高，最高可达39.9kPa(300mmHg)，舒张压亦随之升高，伴随着表现极度血管收缩和交感神经兴奋的症状。如果胃肠道血管痉挛，黏膜坏死，溃疡形成，甚至发生穿孔。本例6～7年来，常有饭后上腹部疼痛，临死前反复呕少量血液，或可藉此得到解释。当肿瘤发生大量坏死，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌急剧减少或停止，或由于去甲肾上腺素分泌太多，使周围血管持续强烈地收缩，组织缺氧，毛细血管通透性增高，血容量减少时可发生血压下降以至休克。猝死可由于休克、心力衰竭或高血压脑出血所致。肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压亦可表现为持续性，此时与高血压病应加区别。前者服用胍乙啶、利血平等降压药后，血压反而升高，因为药物促使儿茶酚胺释放入血。肾上腺嗜铬细胞瘤可以手术摘除，不但可以挽救生命，而且可以治愈。关键在于早期发现，尿中游离儿茶酚胺及3—methoxy-4—hydroxymandelic acid排泄增加可作为临床诊断的主要指征。腹部肿块可以应用B超和CT发现，必要时可进行剖腹探查。

3．尸体解剖发现右肾上方，相当于原来肾上腺的位置上有一肿瘤，卵圆形，直径约10cm，重量达150g，与肾脏无粘连，有完整包膜，包膜上血管扩张。切面呈灰红色，未见出血、坏死。镜检见瘤细胞类似正常肾上腺髓质的嗜铬细胞，体积大，不规则形成或多边形，核一个或多个，有小核仁，胞质内含多数嗜铬颗粒，肿瘤细胞排列呈巢状，巢间有血窦。包膜内无浸润，肝、肾无转移。 心脏：重250g，左室壁厚1．4cm，镜检见心肌肥大，未见心肌梗死和心肌炎症。肺脏：两肺高度膨隆，重量明显增加，暗红颜色，犹如两只充满水的水桶。切面有大量红色泡沫性液体溢出。镜检：两肺肺泡壁毛细血管高度扩张，淤血明显，肺泡腔内充满水肿液体，也杂有少量红细胞。各级支气管腔内也充满同样渗出物。未见炎症，未见透明膜。病理诊断：右肾上腺髓质嗜铬细胞瘤，左心肥大，急性肺水肿。