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1．本例临床表现特点：①双侧甲状腺弥漫性、对称性肿大，并可闻及血管杂音；②双眼球突出，睑裂增宽；③食欲亢进，但体重减轻，消瘦无力；④心悸、怕热、多汗；⑤脉搏快，心尖部可闻及收缩期杂音；⑥基础代谢率增高，T3、T4水平升高。甲状腺摄I131率增高。

2．这些临床表现反映：①甲状腺激素过多，导致代谢增高；②交感神经系统兴奋性增高。由于甲状腺激素水平过高，引起基础代谢率增高。刺激肠子可引起肠蠕动亢进、吸收减少和腹泻。交感神经系统兴奋性增高，产生神经质、震颤、心动过速、心悸、反射亢进、容易激动。有时可发生心力衰竭，尤其原来有心脏病者，更容易发生。由于上眼睑提肌的交感神经性过度刺激，患者眼睛呈睁大凝视状；眼球后富于粘多糖的结缔组织增生，使眼球突出。患者皮肤柔软、温热、发红、多汗、怕热。由于交感神经兴奋和代谢升高，患者虽然食欲增强，但体重下降。甲状腺肿大常呈弥漫性、对称性。血流快速通过功能增强的甲状腺，产生血管杂音。甲状腺滤泡受甲状腺免疫球蛋白(thyroid—stimulating immunoglobulins)的刺激，所以对放射性碘的摄取率增高。

3．甲状腺是由略呈球形的滤泡组成的，滤泡内衬立方形到柱状的上皮，滤泡腔充有富于甲状腺球蛋白的胶质。甲状腺滤泡上皮细胞在受到由垂体前叶分泌的TSH刺激后，胞饮胶质，把甲状腺球蛋白转变为thyroxine（T4）及riidothyronine（T3）。T4和T3释入全身循环，并与血浆蛋白呈可逆性结合，转运到周围组织。未结合的T3和T4与其细胞内受体作用，调控醣和脂质的分解代谢，刺激许多细胞的蛋白质合成。这些过程的最终效应是基础代谢率升高。

4．从本例临床表现和实验室检查，诊断甲状腺功能亢进症是明确的。但是，能引起甲状腺功能亢进症的原因却是很多的，最常见的原因有：甲状腺弥漫性增生伴有Graves病，应用过量的外源性甲状腺激素(甲状腺功能低下时应用)，高功能的多结节性甲状腺肿，高功能的甲状腺腺瘤；少见的原因有：有些类型的甲状腺炎， 分泌TSH的垂体腺瘤，卵巢畸胎瘤中异位甲状腺分泌过量的甲状腺激素。本例从临床表现和临床检查，以上原因除Graves病外，郛是很容易排除的。测定血清TSH浓度，结合测定游离的T4对怀疑甲状腺功能亢进症的病例能提供最有用的筛选试验。游离T4水平升高是很典型的，而TSH水平则对游离T4水平反应灵敏，所以在原发性甲状腺功能亢进症(即由于内在甲状腺疾病所致甲状腺功能亢进症)患者，TSH抑制到非常低的水平。然而，对丘脑下部或原发性垂体疾病(例如分泌TSH的垂体腺瘤)的患者来说，TSH水平并非甲状腺功能的一种可靠指征。在个别病例，甲状腺功能亢进症主要由于循环血液中T3水平升高，而游离T4水平却降低，则此时只有依赖直接测定血清T3。在注射甲状腺释放激素(TRH刺激试验)后测定TSH，如正常升高则可排除继发性甲状腺功能亢进症。本例临床病史中，虽无TSH测定数据，但是根据甲状腺功能亢进、弥漫性肿大，浸润性眼病(infiltrative ophthalmopathy)所致眼球突出，又排除了上述除Graves’病外甲状腺功能亢进症的常见和少见原因，则Graves’病的诊断可以成立。Graves’病主要见于年轻成年人，高峰在20岁到40岁间，女性发病率为男性的七倍，这些情况均与本例符合。

5．Graves’病为一种自身免疫性疾病，在患者血清中可以检出许多自身抗体。后者包括抗TSH受体、微粒体、甲状腺球蛋白和甲状腺激素(T3和T4)抗体。这些自身抗体能刺激甲状腺上皮细胞活性，在Graves’病的发病机制中起有直接的作用。

6.本例由于存在甲状腺滤泡上皮细胞的弥漫性肥大和增生， 应该看到甲状腺呈弥漫性肿大，但仍保持甲状腺原有形状，表面光滑，包膜完整，质地柔软。切面呈分叶状，呈新鲜牛肉状外观。镜检：滤泡上皮细胞呈高柱状，排列比正常紧密。由于增生、肥大上皮细胞的挤压，形成乳头状，向滤泡腔内突起。这些乳头缺乏纤维血管中心索，与甲状腺乳头状癌有别。滤泡内胶质较稀薄，靠近上皮有成排的吸收空泡。间质中B淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡。间质血管丰富，充血明显。本例虽未送检甲状腺以外组织，但根据Graves’病性质、本例临床表现，可以推揣尚存在如下病变：全身淋巴组织增生，心脏可能肥大，左心室有轻度扩张，以致心尖部出现I级收缩期杂音。眼眶组织由于嗜水性粘多糖沉着而水肿，并有较多淋巴细胞浸润。眼眶肌肉水肿，进一步可发生纤维化。