病况：
患者女性，32岁，因妊娠8个月，黄疸、恶心及呕吐一周住院。入院前2个月开始有头晕及浮肿，BP 22．6～23．9／14．6～16．0kPa，曾以“先兆子痫”收住某医院。住院期间食欲减退，精神不振，腹部不适，腹泻每天4—5次。此次住院前一周，发现巩膜黄染，恶心，呕吐，厌油食，SGPT 270单位，TTT 5单位，血胆红素10．26μmol／L。入院前一天呕吐咖啡样物7～8次，大便潜血阳性。过去史：19岁时患过肺结核。体检：T 35℃，P 100次／分，R 28次／分，BP 17．3／9．3kPa。表情淡漠，嗜睡，但意识尚清楚。皮肤黄染和浮肿，未见出血点和蜘蛛痣，巩膜黄染。心前区可闻及Ⅱ级次风样收缩期杂音。宫底平剑突下四横指，胎心未听到，腹部移动性浊音(+)。实验室检查：Hb 118g／L，RBC 3．63× 1012／L,WBC 15.7×109/L ,L 24％，N 75％，M 1％，血小板41 × 109／L。尿蛋白(++)，RBC 2／HP，脓细胞2—4／HP，SGPT 130单位，SGOT 354单位，血胆红素207.9μmol／L，胆固醇5．44mmol／I，TTT 6单位，BUN? 7.28~10.53mmol/L。血浆总蛋白49g/L，白蛋白24g/L，球蛋白25g/L，纤维素原0.6/L，凝血酶原时间1分45秒（对照时间20秒）。血浆HC03-? 10~12mmoL/L 入院后给予护肝、维生素K，安络血及垂体后叶素止血，输血右旋糖酐，纠正酸中毒，纤维素原，能量合剂。但是，疗效不著，尿量减少，茶色尿，最后死于肝性昏迷。临床诊断：重度妊娠中毒伴急性肝损伤。
问题：
1．诊断妊娠中毒依据。
2．妊娠中毒的病因是什么?如何发病。
3．妊娠中毒时肝脏有哪些病变?本例有哪些表现可说明肝损伤?
4．妊娠中毒时肾脏有哪些病变?本例有哪些表现可说明肾损伤?
5．妊娠中毒时脑有哪些病变?本例有哪些表现可说明脑损伤?
6．分析妊娠中毒的死因。本例为何死于肝性昏迷?
7．本例尸检可发现哪些病变?
【思考提示】1．妊娠中毒又称妊娠高血压综合征，其严重者又叫子痫(eclampsia）。系孕妇特有的疾病，常发生在妊娠24周以后，偶见于产褥早期。多见于年龄较轻或较老的孕妇，且以初产妇为多。临床上主要表现为水肿、高血压和蛋白尿。严重者可出现抽搐、昏迷、心力衰竭和肾功能衰竭。本例为一32岁初产妇，妊娠8个月。主要临床表现有：高血压，达到22．6～23．9／14．6～16．0kPa；浮肿和腹水；贫血肝、肾功能损害；还有中枢神经系统方面的一些症状。综合以上表现，结合妊娠8个月，唯一能考虑的就是妊娠中毒。
2．关于妊娠中毒的病因、发病尚未最后阐明，主要有以下几种说法：1）子宫胎盘缺血学说：为目前较普遍接受的学说。正常时胎盘可释放出一定量的肾素，一方面直接作用于子宫，以控制子宫的血流量，一方面可释放入血液中，使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；经转化酶作用而成为血管紧张素Ⅱ。但由于血管壁对血管紧张Ⅱ的敏感性降低，再加上妊娠时对血管紧张素酶活性增高，使血管紧张素Ⅱ灭能，故血压不升高。但若由于胎盘缺血，使胎盘组织变性则可释放出大量肾素，使全身细小动脉痉挛。肾素又可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，导致钠滞留，使血压升高趋于稳定。子宫缺血又可使花生四烯酸(前列腺素的前身)量减少，影响前列腺素的合成，失去拮抗肾素之物， 使血压进一步升高。妊娠中毒时，胎盘经常由于缺血发生梗死这一事实支持胎盘学说。引起子宫缺血的因素有：①双胎、羊水过多、葡萄胎、初产妇腹壁紧张等所致子宫张力过大；②贫血、高血压病、糖尿病所致全身血液循环不适应子宫胎盘的需要。（2）免疫学说：Hairti和Herman认为胎儿可遗传得到组织相容性抗原，此种抗原处于免疫惰性状态，故能支持母体免疫系统接受胎儿性异体移植物。若为组织不相容性抗原，则进入母体引起抗原抗体反应导致本综合征。Need曾记载一妇女结婚后第一胎为正常妊娠，后与丈夫离婚。再次结婚后怀第二胎。在第二胎妊娠过程中发生妊娠高血压综合征。Need称患者与第一个丈夫为组织相容性，与第二个丈夫为组织不相容性。(3)神经内分泌学说：精神刺激或外界环境的改变，可引起中枢神经系统功能紊乱，首先影响血管舒缩中枢，血管运动失调，导致全身小动脉发生不同程度痉挛，从而产生妊娠高血压综合征的表现。近年来发现本病患者血清锌值明显下降，铜锌比值升高可能与本病的发生有关。
3．妊娠中毒时，肝细胞浊肿、脂肪变性。肝小叶中央坏死或肝小叶边带坏死。肝内小血管内可见血栓形成，主要为纤维素性透明血栓。本例肝损害表现特别明显。SGPT达130单位(正常2～40单位)，SGOT达354单位(正常4～50单位)，说明肝细胞有大块坏死。血胆红素住院前为10．26μmol／L，住院后升为207．9μmol／/L，远远高于正常值，皮肤巩膜均有明显黄疸。这种黄疸可以考虑肝细胞破坏后的肝细胞性黄疸。血浆总蛋白降低，白球蛋白倒置，纤维素原降低，凝血酶原时间延长均说明肝功能严重受损。胃肠道出血与患者凝血机制降低有关。
4．妊娠中毒时可见肾小球毛细血管壁增厚，肾小球内皮细胞肿胀，内皮细胞和上皮细胞间有纤维素样物质沉着，毛细血管内有透明血栓形成。本例有明显蛋白尿、血尿。血胆固醇升高可解释为继蛋白丢失后的结果。血尿素氮明显升高，反映肾功能受损。
5．妊娠中毒时脑因小动脉痉挛，引起组织缺血、水肿、出血，也可引起蛛网膜下出血。患者因此可头痛、恶心、呕吐，甚至可发生抽搐以至昏迷。本例起病时就感头晕，以后恶心、呕吐。住院后表情淡漠，嗜睡，反映中枢神经系统有一定病变。本例除肝、肾、脑病变所致临床表现外，突出的表现为血压升高，而且心前区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，不能不考虑心脏方面的病变，文献介绍，妊娠中毒时心脏可因冠状动脉痉挛使心肌缺血坏死、间质水肿、点状出血，加上高血压，可导致急性心力衰竭。
6．根据文献，妊娠中毒的致命性并发症有：(1)心力衰竭：1950～1955年间及以后原上海第一医学院妇产科医院先后曾遇到本病所致的心力衰竭66例。一般发生在产前或产后10天，主要表现为在休息或睡眠中骤感心悸、端坐呼吸、咳嗽、紫绀、咯粉红色泡沫样痰。 (2)脑溢血：偶有子痫患者在抽搐中或在发作后瞬间突然死亡，尸检证实为大量脑溢血。(3)急性肾功能衰竭：临床上出现少尿或无尿、氮质血症，甚至酸中毒、高钾血症，引起心搏骤停。严重患者因急性肾功能衰竭而死。本例根据临床，则死于肝性昏迷。本例除血压升高外，突出的表现是肝脏损害，无论从症状或实验室检查都得到证实，是关系预后的主要矛盾。入院后的临床治疗，也是针对这个矛盾而采取的护肝和止血。肝性昏迷的发生，不仅由于肝脏病变本身的严重和广泛，也由于消化道的出血。血液分解产物吸收入血液内，更促成肝性昏迷的发生。
7．本例尸检除能预期见到答问题3、4、5中所述肝、肾、脑、心等脏器病变外，尚可能见到胎盘梗死、血肿、早期胎盘剥离和死胎等。有时肾上腺皮质可见出血、坏死，因为子痫发生时可出现类似休克状态。