病况：
患者，男性，40岁，工人，某月17日下午在室外劳动时突然面色苍白，大汗淋漓，恶心呕吐，随之意识丧失，伴小便失禁，无肢体抽搐，急送医院抢救。体检：T 39℃，P 160次／分，BP 16／11kPa。腹部B超示轻度脂肪肝，头颅CT未见异常。经对症治疗后，病情无明显好转。次日晨解出血水样大便，约400mL，中午出现呕吐，吐出咖啡渣样物，伴鼻出血和球结膜出血、水肿。实验室检查：肝炎血清学检查：HBsAg(+)、抗HBs(—)、HBeAg(+)、抗HBe(—)、抗HBc(—)，血小板减少，凝血酶原时间21s；血清学检查：谷草转氨酶1364.51U／L，谷丙转氨酶8551U／L，血清总胆红素48.2μmol／L，直接胆红素10.4μmol／L。19日患者皮肤出现黄染，血压下降，尿量减少，大便呈糊状、黑便。20日患者情况进一步恶化，全身皮肤高度黄染，出现呼吸障碍，呼吸浅快，双上肺可闻及哮鸣音，双肺底可闻及湿性罗音，腹部膨隆，腹水症(+)，再查肝功能：谷草转氨酶3891.41U／L，谷丙转氨酶63771U／L，血清总胆红素215.3μm ol／L，直接胆红素138.7μmol／L，22日，患者呈深昏迷状，经抢救无效死亡。
问题：
1.据本例主要临床表现，试分析临床诊断及死亡原因。
2.试述尸检预期可见病变。
3.分析发病机制。
【思考提示】1.本例患者起病急，于发病后六天内死亡，临床表现为黄疸进行性加深，昏迷，意识渐丧失，尿量减少，便血、呕血、出血倾向明显；实验室检查胆红素大于172μmol／L，肝炎血清学检查：HBsAg(+)、抗HBs(—)、HBeAg(+)、抗HBe(—)、抗HBc(—)，提示肝炎病毒感染，肝细胞功能损害严重，故应首先诊断为急性重症肝炎。直接死因为肝肾综合症及肝性脑病。
2.尸检以肝脏的病变最为主要。肝脏体积明显缩小，重量可减至正常的一半或更少，包膜皱缩，边缘锐利，质地异常柔软，整个肝脏甚至可以卷摺而不断裂。表面及切面根据出血及胆汁淤积的程度，呈现黄色或红褐色，故又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。镜下见：病变以肝细胞的广泛变性与坏死为主要特点。肝细胞坏死的程度与预后有着直接的联系，坏死轻者，预后较好，反之则较差。急性重症肝炎可分为水肿型和坏死型：水肿型以严重的弥漫性肝细胞变性、肿胀为主，胞膜明显，胞质淡染或透明，细胞互相挤压呈多边状，小叶结构紊乱，有多数大小不等的坏死灶。坏死型以广泛的肝细胞坏死为特点，坏死细胞溶解吸收，留下扩张的盱窦，常出血，整个肝组织显示一片荒芜的景象。网状支架塌陷，门管区相互靠近，门管区周围可有残存的肝细胞小岛，但无再生表现。中央静脉常有内膜炎。初期，炎症反应轻，以后逐渐加重，门管区和坏死区出现大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润。在尸解中，还会看到全身皮肤高度黄染，散在出血斑点，球睑结膜片状出血、水肿。胸腔内见少量淡黄色液体，双肺淤血、水肿，见少量点状出血。食道及胃肠道腔内可见咖啡样物，黏膜充血水肿。脾脏淤血，大网膜、小肠系膜可见大量散在的出血斑点，肾脏肿胀，镜下见肾小球毛细血管呈闭塞状，肾小管管腔扩大，腔内有少量蛋白管型和胆汁管型，肾小管上皮细胞变性坏死，间质水肿。
3.重型肝炎的发病机制非常复杂，迄今还尚未阐明。目前，认为发病机制大致与以下三方面有关：肝炎病毒在一定的条件下引起机体的免疫性损害，这可能是重症肝炎发病机制的主要环节；肝细胞严重变性和大量坏死是其病理基础，从而导致肝细胞功能的衰竭；由此而引起的内毒素血症进一步加重肝细胞损害，使肝功能衰竭更为严重，成为后阶段的重要致病因素。